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镉中毒的症状,治疗,预防,检查

发布时间:2022-06-16 04:03:36 阅读: 来源:贵妃榻厂家
镉中毒的症状,治疗,预防,检查

下面给广大网友带来的文章是关于呼吸内科相关的常见疾病信息,希望本篇文章能够帮您解决所遇到的健康方面问题、能够有所收获,那就是对公益健康知识网站长最大的肯定和鼓励,祝您身体健康!

镉中毒应该如何预防?

镉中毒应该做哪些检查?

镉中毒有哪些表现及如何诊断?

镉中毒应该如何治疗?

接触氧化镉烟雾引起金属烟热的诊断,应与其他因素引起的急性化学性气管支气管炎或支气管周围炎相鉴别健康问题。

镉中毒是由什么原因引起的?

急性口服中毒应尽早洗胃,急性吸入性中毒,参照"刺激性气体中毒"的抢救,并应用大剂量肾上腺皮质糖激素,防止肺水肿和继发感染。驱镉可选用依地酸钙钠等金属络合剂(参见"铅中毒")。慢性镉中毒,一般不主张用金属络合剂,因为金属络合剂在体内使镉重新分布,加重肾小管损害。晚近对二乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病用VitD,每日20,000u,口服或每周60,000u,肌肉注射。同时苯丙酸诺龙10mg,肌肉注射,每周1~2次,可缓解症状。

镉中毒容易与哪些疾病混淆?氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢,约11%滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5%~7%,其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出,乳汁亦有排出。镉可通过胎盘,影响胎儿。体内吸收的镉,排出很慢,10年仅50%。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein,MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd),约70%在红细胞中,30%在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰,分别为MTCd约占65%,高分子蛋白结合镉(HMWPCd)占30%,非蛋白质的小分子镉结合物(LMWCd)占5%;在红细胞中的镉除上述三种外,尚有与血红蛋白结合镉(HbCd)约占5%。其中HMWPCd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环,由血浆中镉释放到组织中,主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减,而肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉总量1/3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin,CaM)结合,干扰CaM及其所调控的生理、生化体系,使Ca2+ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高健康问题。镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+K+ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性,特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白质分解。肾是镉主要排泄器官,使镉进一步滞留,当尿镉为2μg/g肌酐时,尿中6酮前列腺素1a(6酮PGF1a)和唾液酸水平已开始明显升高;4μg/g肌酐时,肾小管抗原BBA、N乙酰β氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肠碱性磷酸酶(IAP)、白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高;当达到10μg/g肌酐时,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、TH糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高。上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变、肾小球屏障功能损害、肾小管细胞损害和功能障碍。镉还造成肝细胞损害,引起肝功能异常;阻碍肠道对铁的吸收,诱发低色素贫血。镉抑制α1抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cdinducedemphysema)。镉对血管有原发损害,引起组织缺氧和损害。

急性镉中毒,根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。经4~10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛,重者有虚脱。

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